Pancreatite aigue
I. Introduction
La pancréatite aiguë se manifeste principalement par des douleurs abdominales d’apparition brutale souvent intenses associées à un arrêt du transit intestinal avec nausées ou vomissements et pour les formes graves à un état de choc.
Les formes bénignes régressives sans séquelles en quelques jours sous traitement médical sont les plus fréquentes. Elles justifient une ablation de la vésicule biliaire (cholécystectomie) en cas de pancréatite secondaire à la migration d’un calcul biliaire, afin de prévenir la récidive. Cette cholécystectomie est alors réalisée sous coelioscopie dès la disparition des douleurs.
Les formes sévères secondaires à la nécrose du pancréas peuvent causer des défaillances des fonctions vitales (ventilatoire, circulatoire, rénale…) nécessitant une prise en charge en réanimation chirurgicale. Les interventions chirurgicales réalisant principalement l’ablation des zones nécrotiques du pancréas et le drainage de ces zones sont essentiellement proposées en cas de surinfection prouvée des zones zones de nécrose ou de forte suspicion de complication viscérale intra-abdominale (perforation ou nécrose du tube digestif…). Ces interventions lourdes de nécrosectomie sont ensuite toujours suivies d’un séjour en réanimation de plusieurs semaines avec irrigation et drainage de la loge pancréatique. La mortalité de ces formes graves de pancréatite reste encore de 10 à 20 %.
C’est une inflammation du pancréas de début brutal avec activation intra pancréatique anormale des enzymes pancréatiques pouvant conduire à des lésions sévères du pancréas (nécrose pancréatique).
Les deux causes les plus fréquentes expliquant 80% des pancréatites aiguës sont :
- a migration d’un calcul biliaire(sorte de caillou formé dans la vésicule biliaire à partir de constituants de la bile) depuis la vésicule biliaire dans la voie biliaire principale (responsable d’une obstruction le plus souvent transitoire de la voie biliaire et du canal pancréatique principal)
- l’alcoolisme chronique (poussée de pancréatite aiguë sur pancréatite chronique alcoolique).
Scanner avec injection : nécrose de la tête (flèche) et de l’isthme du pancréas ; coulée de nécrose mésentérique et prérénale droite (Balthazar E) (astérisques)
coupe frontale : coulées de nécroses multiples (astérisques)
Prise en charge d’une pancréatite aiguë
On estime à environ 11 000, le nombre de patients hospitalisés chaque année pour pancréatite aigüe (PA). Bien que bénigne dans plus de 2/3 des cas, des formes sévères définies par la survenue d’une ou plusieurs dysfonctions d’organes nécessitent une hospitalisation en réanimation. Une dysfonction hémodynamique est fréquente, conséquence . la fois d’une hypovolémie et d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique. La détresse respiratoire quasi constante . différent degrés de gravité s’explique par une dysfonction diaphragmatique, des épanchements pleuraux et une inflammation 1 pouvant conduire au développement d’un syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) ; une ventilation artificielle est d’ailleurs nécessaire chez environ 2/3 de patients hospitalisés en réanimation pour pancréatite aigüe 2.
La prise en charge initiale doit s’attacher à évaluer la gravité de l’atteinte; de nombreux scores pronostics du devenir ont été développés à partir d’éléments cliniques, biologiques et scannographiques, et à traiter précocement les différentes dysfonctions d’organes. L’optimisation des apports nutritionnels est d’importance. Dans cette situation hautement catabolique, le risque de dénutrition calorico-azotée, source d’une morbi-mortalité accrue en réanimation, est majeur. Bien que toujours controversée, il semble qu’une antibiothérapie prophylactique de l’infection de nécrose ne permette pas d’améliorer le devenir des patients et n’est donc pas recommandée.
Lors de l’évolution, l’apparition de complications (hémorragie aigue, perforation digestive, infarctus mésentérique, syndrome du compartiment abdominal) impose le plus souvent une intervention chirurgicale urgente.
La nécrose pancréatique et/ou des tissus péri pancréatiques survient dans 10 à 20 % des cas de PA. La nécrosectomie chirurgicale réalisée précocement après le début des symptômes doit être évitée car le taux de mortalité est alors très élevé. Il est recommandé d’attendre au moins 3 à 4 semaines sauf si une complication grave associée à la nécrose est suspectée devant un sepsis incontrôlé ou une grande défaillance viscérale. L’infection de cette nécrose constitue un tournant dans l’évolution de la maladie. Elle doit être suspectée en cas de bulles d’air pancréatiques au scanner, de fièvre et d’hyperleucocytose persistante ou bien en cas d’apparition de nouvelles dysfonctions d’organes. Sa confirmation repose sur l’examen bactériologique de ponctions aspirations à l’aiguille fine de la nécrose pancréatique, guid.es par scanner. Son traitement impose le drainage des collections infectées associé à une antibiothérapie adaptée. Le drainage des collections infectées peut être proposé par voie percutanée sous contrôle radiologique (échographie ou scanner), par une voie trans abdominale, retropéritonéale ou transgastrique par voie endoscopique 4 . Il s’agit d’une technique de réalisation facile et qui peut être multiple et répétée. Les meilleures indications sont les collections liquidiennes et les abcès sachant que les foyers de nécrose sont constitués, par définition, de tissus plus épais. Le calibre des drains disponible, de 12 – 14 French, est donc un facteur limitant, ainsi que certaines localisations difficilement accessibles.
Les différentes techniques à disposition dans cet arsenal thérapeutique, sont complémentaires et associées. Aujourd’hui dans une stratégie de ” step up ” récemment bien décrite et évaluée par un essai randomisé 3 un drainage percutané radiologique premier est réalisé, associé à une antibiothérapie adaptée aux germes trouvés. C’est dans un deuxième temps ainsi retardé et si les phénomènes septiques persistent qu’une nécrosectomie par voie mini invasive endoscopique retropéritonéale ou endoscopique est réalisée. En cas d’échec, une chirurgie conventionnelle est proposée mais ne s’impose alors que dans un nombre limité de cas, entre 0 et 40% des malades traités selon les séries. Elle associe débridement large, nécrosectomie, drainage et irrigation-lavage continue intra abdominale. Il s’agit d’une intervention standardisée par laparotomie antérieure, plutôt bi sous costale que médiane, qui donnera un large jour sur la cavité péritonéale. Ces drainages mini invasifs peuvent ainsi être considérés comme ” bridge therapy ” permettant de passer un cap aigu et de retarder la nécrosectomie chirurgicale alors réalisée dans une période où la mortalité est diminuée.
En conclusion, la prise en charge de la PA sévère doit être multidisciplinaire et associer des compétences chirurgicales, radiologiques, endoscopiques et d’anesthésie-réanimation. Au cours de l’évolution d’une PA grave, une attitude interventionnelle s’impose en cas de surinfection prouvée ou suspectée de la nécrose pancréatique chez un patient septique ou qui ne s’améliore pas malgré une réanimation active. Les approches le plus souvent envisagées sont progressives privilégiant les techniques les moins invasives au début du traitement et réservant la chirurgie conventionnelle aux échecs de ces dernières, permettant de retarder la nécrosectomie chirurgicale et probablement d’en améliorer l’efficacité et les résultats.
Références
1 Pastor CM. Pancreatitis-Associated Acute Lung Injury: New Insights. Chest. 2003;124(6):2341–2351.
2 Jung B, Carr J, Chanques G, et al. épidémiologie, pronostic et complications infectieuses nosocomiales des pancreatites aigues graves en réanimation : Etude prospective multicentrique . partir de la base de données CClin Sud-Est. Annales Françaises d’Anesth.sie et de Réanimation. 2011;30(2):105–112.
3 Van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med. 2010; 362(16):1491–1502.
4 Bakker OJ, van Santvoort HC, van Brunschot S, et al. Endoscopic transgastric vs surgical necrosectomy for infected necrotizing pancreatitis: a randomized trial. JAMA. 2012;307(10):1053–1061.
Publications
Gastrointest Endosc. 2001 Dec;54(6):724-9.
Early EUS of the bile duct before endoscopic sphincterotomy for acute biliary pancreatitis.
Prat F, Edery J, Meduri B, Chiche R, Ayoun C, Bodart M, Grange D, Loison F, Nedelec P, Sbaï-Idrissi MS, Valverde A, Vergeau B.
Bachaumont Hepato-Biliary Center, Paris, France.
Abstract
BACKGROUND :
Endoscopic sphincterotomy can benefit patients with suspected biliary pancreatitis, although there are procedure-related complications. EUS can be used to select patients for endoscopic sphincterotomy. The results of this strategy were assessed.
METHODS :
Information on patients referred for EUS were recorded in a database. One hundred twenty-three patients with suspected biliary pancreatitis (57 men, 66 women; median age 55 years) were included and followed. All underwent EUS followed by endoscopic sphincterotomy during the same procedure if choledocholithiasis was identified. Outcomes were studied in relation to the initial severity of biliary pancreatitis (Ranson and Balthazar scores), presence of stones, and time span between onset of biliary pancreatitis and EUS plus endoscopic sphincterotomy.
RESULTS :
Thirty-five patients (28%) had a Ranson score greater than 3 on admission and 38 (31%) were Balthazar D-E. The median time from admission to EUS was 3 days. EUS imaging of the bile duct was complete in all but 3 patients. Thirty-three patients (27%) had choledocholithiasis on EUS and underwent endoscopic sphincterotomy. Stones were more frequent in patients with jaundice (p < 0.005) and when EUS was performed less than 3 days after admission (p < 0.05). One hundred patients (81%) recovered without complication. Two patients (1.6%) died, 1 had recurrent BP develop, 6 (5%) had further biliary symptoms, and 16 (13%) had complications of pancreatitis develop (9 pseudocysts). There were 3 mild endoscopic sphincterotomy-related complications (complication rate 6.5%).
CONCLUSIONS :
In this series in which endoscopic sphincterotomy was performed selectively depending on the endosonographic presence or absence of ductal stones early in the course of the pancreatitis, and not according to its predicted severity, mortality and complications of endoscopic sphincterotomy were low and unrelated to the predicted severity of biliary pancreatitis or the presence of choledocholithiasis. Controlled trials are needed to confirm the superiority of this strategy compared with ERCP alone for the management of biliary pancreatitis.
PMID: 11726848 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Publication Types, MeSH Terms
Dans cette série dans laquelle sphinctérotomie endoscopique a été réalisée de manière sélective en fonction de la présence ou l'absence de endosonographique pierres canalaires début dans le cadre de la pancréatite, et non en fonction de sa gravité prédit, la mortalité et les complications de la sphinctérotomie endoscopique étaient faibles et sans rapport avec la gravité présumée de pancréatite biliaire ou la présence de lithiase. Des essais contrôlés sont nécessaires pour confirmer la supériorité de cette stratégie par rapport à la CPRE seule pour la gestion de la pancréatite biliaire.
Gastroenterol Clin Biol. 2000 May;24(5):589-91.
[Loperamide-induced acute pancreatitis].
Howaizi M, Sbaï-Idrissi MS, Baillet P.
PMID: 10891755 [PubMed - indexed for MEDLINE] Free full text
Pancréatite aiguë secondaire à la prise de lopéramide
En induisant chez certains malades un spasme prolongé du sphincter d'Oddi (SO), les morphinomimétiques peuvent déclencher une douleur biliaire voire une pancréatite aiguë. Cet incident, bien que rare, a surtout été décrit chez des malades cholécystectomisés. Nous rapportons ici un cas de pancréatite aiguë associée à une douleur biliaire secondaire à la prise de lopéramide.
Une femme de 57 ans était hospitalisée en octobre 1996 pour la prise en charge d'une douleur sus-ombilicale d'apparition brutale dans les suites d'une diarrhée aiguë.
Les antécédents étaient marqués par une cholecystectomie en 1975, une otospongiose et une dépression pour laquelle la malade prenait régulièrement 25 mg/j de dosulépine (Prothiaden®) et 0,75 mg/j d'alprazolam (Xanax®) depuis plusieurs années. Elle ne consommait pas d'alcool. Elle signalait la notion de 4 crises similaires en 5 ans, toutes rapidement régressives. Les deux dernières crises douloureuses succédaient à la prise d'une association paracétamol-codéine ; une telle prise ne pouvait être précisée lors des épisodes antérieurs.
L'épisode actuel consistait en la survenue d'une diarrhée aiguë sans fièvre, conduisant à une automédication par 2 gélules de lopéramide (Péracel®) la veille de l'hospitalisation. Deux heures après cette prise médicamenteuse, la malade avait présenté une douleur abdominale intense à type de colique de l'hypochondre droit. L'examen clinique initial trouvait une douleur transfixiante épigastrique sans défense. Il n'y avait pas de fièvre ni d'ictère. Le reste de l'examen était sans particularité.
Les tests hépatiques étaient les suivants : bilirubine : 21 mmol/L (normale (N) < 17), phosphatase alcaline : 1,5 N, ASAT : 26 N, ALAT : 16 N, gamma-glutamyl-transférase : 3 N. L'amylasémie était à 6 N. L'hémogramme, le ionogramme, le taux d'urée et la créatininémie étaient normaux. Les sérologies des virus de l'hépatite A, B et C étaient négatives. La coproculture ne montrait aucun germe pathogène. L'échographie et la tomodensitométrie abdominales montraient un foie homogène, un cholédoque fin et l'absence de dilatation des voies biliaires intra-hépatiques. Le pancréas était normal. L'écho-endoscopie bilio-pancréatique montrait un parenchyme pancréatique normal. Le canal de Wirsung était mesuré à 3 mm. Le cholédoque était mesuré à 5 mm, sans obstacle sur tout son trajet. La papille était normale, de même que le moignon du canal cystique.
L'évolution était rapidement favorable. Les douleurs disparaissaient en quelques heures. Les tests fonctionnels hépatiques et l'amylasémie se normalisaient en quelques jours. La diarrhée avait totalement disparu le jour d'admission. Le diagnostic retenu était celui d'une pancréatite aiguë bénigne associée à une colique hépatique, consécutives à la prise de lopéramide.
L'effet de la morphine sur l'arbre biliaire est connu depuis 1936 [1]. Il s'agit d'une inhibition de la contraction vésiculaire et de la contraction du sphincter d'Oddi. Cet effet est infra-clinique et pourrait devenir patent chez certains malades après cholécystectomie.
Dans une étude manométrique, Tanaka et al. ont montré une augmentation de la pression intracholédocienne basale après cholécystectomie [2]. Après injection de morphine, la pression intrabiliaire augmentait chez les sujets cholécystectomisés et ne se modifiait pas chez ceux ayant une vésicule fonctionnelle en place. Cette augmentation de pression disparaissait après l'injection de cæruléine. Par ailleurs, la sphinctérotomie oddienne annulait les effets manométriques de la morphine. Les auteurs en concluaient que la morphine induit un spasme du SO se traduisant par une élévation de la pression intrabiliaire après cholécystectomie, par le biais de la disparition du réservoir de pression que représente la vésicule biliaire. Ce phénomène serait probablement à l'origine de la dilatation du cholédoque après cholécystectomie.
Roberts et al. ont apporté la traduction clinique de ces effets manométriques chez des malades présentant des douleurs de type biliaire [3]. L'injection de morphine et de néostigmine reproduisait la douleur biliaire chez tous les malades cholécystectomisés ayant un cholédoque non dilaté ; cet effet était annulé par l'administration de naloxone et d'atropine. De plus, parmi l'ensemble des malades cholécystectomisés, 30 % présentaient une perturbation des tests biologiques hépatiques et une hyperamylasémie. Dans tous les cas, le profil d'élévation enzymatique était identique : ASAT > ALAT > gamma-GT > phosphatase alcaline.
L'action des opiacés sur le SO a été démontré par Behar et al. [4], en mettant en évidence deux types de récepteurs aux enképhalines chez le chat : l'un sur le neurone activateur sérotoninergique, l'autre sur le neurone inhibiteur non-cholinergique non-adrénergique. Les peptides opioïdes agiraient par stimulation directe du premier type de récepteur, qui déclenche la contraction du SO. Celle-ci est inhibée par l'administration de naloxone.
L'altération de la réponse motrice du SO après cholecystectomie peut être liée à sa dénervation partielle. Luman et al., dans une étude manométrique biliaire chez 5 malades, avant et après cholécystectomie, ont déterminé la pression biliaire préopératoire de base, le tonus et la contraction phasique du SO [5]. L'injection de cholécystokinine (CCK) induisait la suppression de la contraction phasique du SO. Six mois après la cholécystectomie, la pression biliaire de base et l'activité phasique de base du SO demeuraient inchangées, alors que la CCK n'induisait plus d'effet inhibiteur sur la contraction phasique du SO chez l'ensemble des malades étudiés. Les auteurs suggéraient que les altérations de la réponse motrice du SO pourrait provenir de sa dénervation par la section des filets nerveux reliant la vésicule biliaire au SO lors de la cholécystectomie. L'effet paradoxal constricteur de la CCK sur le SO chez certains malades présentant une dyskinésie biliaire pourrait relever du même mécanisme [6].
L'induction de spasmes du SO par les dérivés morphiniques peut en partie s'expliquer par une susceptibilité individuelle, de transmission héréditaire. Cette hypothèse est suggérée par la survenue de coliques hépatiques secondaire à la prise d'antalgiques morphiniques, chez une mère et deux de ses quatre enfants. La transmission de ce trait pharmaco-génétique héréditaire serait autosomique dominante [7].
Parmi les morphinomimétiques, l'association paracétamol - codéine a également été incriminée dans la survenue de douleurs biliaires chez des malades cholecystectomisés, dont le cholédoque est filiforme [8]. Hastier et al. ont, par ailleurs, rapporté un cas de pancréatite aiguë consécutive à la prise de codéine, chez une malade cholécystectomisée, avec épreuve de réintroduction positive [9].
Le lopéramide, agoniste synthétique des récepteurs périphériques des opiacés, inhibe également la contractilité vésiculaire à vide et lorsque celle-ci est stimulée par des acides aminés, de même qu'il provoque une inhibition de la sécrétion d'enzymes pancréatiques. Son rôle dans la lithogenèse biliaire, lorsqu'il est utilisé au long cours, est suspecté pour ces raisons [10]. Le lopéramide peut, comme les autres dérivés de la morphine, induire un spasme du SO. L'ingestion d'une dose massive de lopéramide (24 mg) dans un but suicidaire a été suivie d'une pancréatite aiguë rapidement résolutive [11].
Notre observation montre chez une même malade, la succession d'un accès de douleur biliaire et d'une pancréatite aiguë bénigne dans les suites immédiates de la prise de dérivés morphiniques variés. Comme dans les autres cas rapportés, notre malade était cholécystectomisée et le cholédoque était filiforme. Le profil d'élévation enzymatique était identique aux données de la littérature [3]. L'imputabilité de la pancréatite au lopéramide parait très vraisemblable en raison du respect des critères chronologiques et de l'absence d'autre cause évidente de pancréatite, notamment lithiasique ou alcoolique. Il n'a pas été effectué de test de réintroduction. L'hypothèse d'une « oddite » sous-jacente peut également être évoquée. Dans ce cas, elle pourrait jouer le rôle de facteur prédisposant.
A la lumière de cette observation et des études de la littérature, il nous semble important de souligner que tous les dérivés morphiniques peuvent provoquer des complications bilio- pancréatiques chez les sujets cholécystectomisés ; ils devraient alors être utilisés avec une vigilance accrue.
Références
[1] Mc Gowan JM, Butch WL, Walters W. Pressure in the common bile duct of man. Its relation to pain following cholecystectomy. JAMA 1936;106:2227-30.
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[3] Roberts-Thomson IC, Toouli J. Abnormal responses to morphine - neostigmine in patients with undefined biliary type pain. Gut 1985;26:1367-72.
[4] Behar J, Biancani P. Neural control of sphincter of Oddi. Neural control of the sphincter of Oddi. Physiologic role of enkephalins on the regulation of basal sphincter of Oddi motor activity in the cat. Gastroenterology 1984;86:134-41.
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[8] Delonca O, Barbe S, Cassan P, Pariente EA. Douleur biliaire après prise de paracétamol et de codéine. Gastroenterol Clin Biol 1995;19:137-8.
[9] Hastier P, Longo F, Buckley M, Chichmanian RM, Delmont JP. Pancreatitis induced by codeine : a case report with positive rechallenge. Gut 1997;41:705-6.
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